Désherbage et résistance les clés pour comprendre

Les mécanismes et les facteurs favorisant l'apparition en cultures conventionnelles et génétiquement modifiées de populations d'adventices résistantes à des herbicides sont bien connus.

C'est à partir de 1946 que les molécules herbicides minérales ou organiques corrosives pour les plantes (et les animaux) furent progressivement remplacées par les premières substances interférant avec le métabolisme végétal. Cette caractéristique a permis une réduction de toxicité et une meilleure sélectivité (capacité de détruire des espèces sans affecter la culture), mais en même temps elle a révélé l'existence d'une variabilité entre les plantes avec, pour conséquence, le risque d'apparition de plantes résistantes.

Retour sur les origines

Tout herbicide fait le tri au sein de la variabilité intraspécifique

Cette situation est liée au fait qu'il existe une variabilité à l'intérieur même de chaque espèce (on parle de « variabilité intraspécifique ») pour toute caractéristique anatomique et physiologique.

Ainsi la pénétration, le transport ou la détoxication d'un herbicide seront très variables d'une plante à l'autre et celle qui absorbera moins, transportera moins ou métabolisera davantage l'herbicide sera sélectionnée par la répétition des traitements. Mais aussi, quelle que soit l'espèce, de nombreux gènes présentent des mutations qui peuvent modifier la structure des protéines sans affecter leur activité. Si l'activité d'un herbicide est due à une affinité spécifique avec une de ces protéines (généralement l'inhibition d'une enzyme), son usage répété va sélectionner les plantes qui possèdent une forme de protéine que l'herbicide ne peut pas inhiber.

Ainsi un herbicide ne crée pas les mutations, il ne fait que trier les plantes en fonction de leur niveau de sensibilité. Les plus favorisées vont dominer si la pression de sélection exercée par l'herbicide est maintenue.

Évolution des résistances dans le monde et en France

Si l'on écarte une citation peu documentée de 1957, les premières populations résistantes aux herbicides ont commencé à se développer dès 1970 (le séneçon vulgaire résistant aux triazines(1) aux États-Unis).

Début 2014, il existe déjà, chez 232 espèces à travers le monde, au moins une population résistante à un ou plusieurs herbicides couvrant l'ensemble des modes d'action (weedscience.org).

En France, de 1976 à 1984, des populations résistantes aux triazines ont été observées chez 22 espèces puis, dès 1993, des populations résistantes aux antigraminées inhibiteurs de l'ACCase(2) (sept espèces en 2014), dès 2005, des résistances au glyphosate (deux espèces en 2014) et dès 2006, des populations résistantes aux inhibiteurs de l'ALS(3) (huit espèces en 2014).

Rappel sur les mécanismes

Une résistance est une caractéristique héritable qui permet à une plante de se reproduire après avoir survécu à une dose qui tue les autres plantes de la même espèce, parfois jusqu'à une dose extrême (plus de mille fois).

Les résistances sélectionnées les plus spectaculaires sont dues à des mutations naturelles du gène de la cible de l'herbicide. Elles sont très ponctuelles (changement d'une base dans le triplet qui code pour un acide aminé, d'où sa substitution par un autre), mais cela suffit à empêcher l'herbicide de se lier à la protéine, il devient alors totalement inactif. Si l'herbicide est utilisé en permanence, les résistants deviennent rapidement dominants dans la population.

Les résistances certainement les plus répandues, mais plus difficiles à caractériser, sont dues à l'augmentation de la capacité des plantes à métaboliser l'herbicide (on parle parfois de « résistance par métabolisation »). Elles sont graduelles, plus ou moins corrélées à l'accumulation dans la même plante de gènes codant des enzymes de détoxication normalement dispersées dans la population.

Cependant, lorsqu'aucun de ces mécanismes ne peut être sélectionné, d'autres modifications métaboliques pourront être révélées : si la pression de sélection est permanente et très forte, la survie de l'espèce dépendra de la moindre variabilité physiologique susceptible de donner quelque avantage (espèces résistantes au glyphosate).

Certains facteurs favorisent l'apparition de résistances

Quand une résistance devient visible, c'est qu'elle était déjà là

En pratique, l'apparition au champ d'une population résistante n'est pas soudaine mais correspond au moment à partir duquel, par suite d'une sélection constante, des mutants sont passés de leur fréquence d'apparition à un niveau perceptible par l'agriculteur.

On estime qu'il s'en rend compte à partir d'environ 15 % de résistants et demandera assistance à partir de 30 %. Une gestion hésitante ou, plus souvent, inappropriée conduit rapidement (entre trois et cinq ans) à 100 % de résistants avec des densités de plusieurs centaines de plantes/m2 (et donc plusieurs milliers/m2 de semences dans le sol garantissant un salissement durable).

Facteurs favorisants : les généralités à connaître

Il faut savoir que, de façon générale :

– des résistances apparaîtront plus facilement chez des espèces annuelles qui peuvent constituer facilement des populations énormes et très diversifiées si elles sont allogames.

– les plantes résistantes se multiplieront d'autant plus vite que le caractère a une forte héritabilité : les résistances connues sont d'hérédité cytoplasmique ou monogénique dominante ou semi-dominante.

– plus un herbicide (ou un seul mode d'action) est utilisé dans beaucoup de cultures contre beaucoup d'espèces d'adventices, plus la probabilité de voir des résistants est forte surtout s'il est le seul utilisé. Les mutations du gène de la cible sont plus fréquentes quand l'herbicide est un inhibiteur non compétitif de l'enzyme (vingt-deux mutations connues pour les inhibiteurs de l'ALS) par opposition aux inhibiteurs compétitifs (seulement deux pour le glyphosate).

Si on retient une fréquence initiale de mutation d'une plante sur un million, soit 10-6 (elles varieraient de 10-8 pour les triazines à 10-4 pour les inhibiteurs de l'ALS), la statistique prédit qu'il suffit de traiter trois millions de plantes (3 x 106 plantes) pour voir au moins un mutant et que ce sera vrai 95 fois sur 100 essais. Or on trouve souvent environ 500 plantes/m2. Cela représente 500 x 10 000 = 5 millions (5 x 106) de plantes à l'hectare. Il suffira donc de 0,6 ha pour voir un résistant (et un peu moins d'un hectare si on n'accepte de se tromper qu'une fois sur cent).

La question des doses

Pour des raisons réglementaires, mais surtout pour réduire les coûts, l'agriculteur recherche constamment à réduire les doses. Mais l'efficacité d'un traitement dépend de tellement de variables incontrôlables et souvent d'effets très supérieurs à celles que l'agriculteur maîtrise que le résultat pourra aléatoirement varier entre « inacceptable » et « très bon ».

Or, dès lors qu'une faible dose aura donné une fois un bon résultat, l'agriculteur, cédant intuitivement au biais de confirmation, décidera d'utiliser désormais uniquement cette dose – qui est en fait trop – faible, voire de la réduire encore.

Mais chaque fois que le désherbage ne sera pas suffisant (jusqu'à une fois sur deux), les plantes survivantes seront forcément les moins sensibles de la population (précurseurs de la résistance de détoxication) et leur multiplication, en augmentant les densités, augmentera la présence de mutants.

Quelle gestion face à une population résistante ?

Pourquoi l'association est souvent de la mauvaise gestion

Dès lors que l'agriculteur avise son technicien, celui-ci réagit généralement en lui proposant d'associer au produit responsable de la sélection un second produit pour compléter le contrôle. Or cette gestion est néfaste car elle continue à favoriser les résistants : les sensibles sont contrôlés par les deux produits, les résistants ne le sont que par un seul.

Cette stratégie, maintenue pendant quelques années (environ cinq ans), sélectionnera aussi facilement des résistants au second herbicide parmi les résistants au premier herbicide.

Comme l'agriculteur réduit très souvent les doses du mélange pour des raisons économiques, cet échec arrivera d'autant plus vite que les doses sont plus basses.

Négliger l'agronomie, quelle erreur !

Au fil du temps, pour chaque résistance, on a fait les mêmes erreurs de gestion qui perdurent. On a négligé les techniques agronomiques dès lors que, pour chaque mauvaise herbe, de nouveaux herbicides étaient toujours proposés par l'industrie phytosanitaire. Par habitude, on a fixé et maintenu les pratiques qu'on estimait les plus efficaces sans imaginer que les espèces sauvages évoluaient en permanence. De plus, comme on a systématiquement adjoint un second produit, on a réduit les doses pour ne pas trop augmenter le coût, au risque d'épargner quelques plantes ignorant qu'elles seront à l'origine d'une nouvelle résistance.

Ces erreurs, reproduites partout dans le monde, reposent sur les mêmes défauts de raisonnement : recherche de la facilité, de la simplicité, d'automatismes, du moindre coût, mais aussi la réticence au changement, forcément plus contraignant, et l'espoir renouvelé d'une solution miracle grâce à l'arrivée d'un nouveau produit.

Ce comportement intuitif et universel a été inévitablement reproduit dans la gestion des cultures de PGM résistantes au glyphosate, au moins aux États-Unis.

PGM résistantes à un herbicide et mauvaise gestion

Pourquoi les PGM résistantes(4) à des herbicides ont été mises au point

L'objectif de la gestion des adventices par les herbicides est de trouver le ou les produits capables de désherber le maximum (sinon la totalité) des espèces sans affecter la culture et, à l'extrême, d'imaginer la culture résistante à un herbicide total détruisant toutes les espèces.

Aussi, dès que les premières résistances d'adventices ont été mises en évidence et les mécanismes compris, cet objectif pouvait devenir réalité par le biais du transfert à la culture d'un gène permettant de résister au glyphosate, l'herbicide le plus utilisé pour le désherbage total.

En 2013, 150 millions d'hectares de cultures dans le monde étaient résistantes à des herbicides, dont un prédominant

En près de 20 ans de commercialisation, des gènes conférant la résistance à sept herbicides (ou modes d'action) ont été transmis à une douzaine de cultures (dont soja, maïs, coton). Pour augmenter la détoxication de l'herbicide, on utilise généralement des gènes issus de bactéries du sol qui métabolisent spécifiquement l'herbicide.

Pour trois groupes d'herbicides (glyphosate, isoxaflutole et les inhibiteurs de l'ALS), des allèles du gène de la cible, codant pour une forme n'ayant peu ou pas d'affinité pour l'herbicide, ont été transférés à partir de bactéries ou d'angiospermes (Isaaa).

Sur les 175 millions d'hectares plantés en PGM dans le monde en 2013, environ 150 millions l'étaient avec des PGM résistantes à un ou plusieurs herbicides. Mais il faut souligner que la plupart sont résistantes au glyphosate (seul ou accompagné de l'un ou l'autre des six autres herbicides).

C'est aux États-Unis que des variétés résistantes à des herbicides sont cultivées depuis le plus longtemps : jusqu'à 18 ans. Il s'agit soit de monocultures de coton (82 % de la production américaine) soit des rotations maïs-soja (respectivement 88 et 94 % de la production). Toutes sont résistantes au glyphosate, que ce soit par résistance de cible ou par détoxication (voire les deux à la fois).

Les raisons de l'adoption du couple PGM/glyphosate aux États-Unis

Si une telle proportion des agriculteurs américains utilise ces PGM depuis si longtemps, cela tient à plusieurs points favorables liés à cette technique, directement ou non.

Dans ces régions, d'un point de vue agronomique, la pratique du semis direct s'impose. Or elle nécessite un désherbage chimique total avec des herbicides appliqués après la levée des adventices. De plus, de nombreuses espèces avaient développé des populations résistantes aux triazines, aux sulfonylurées(5)... aussi, tant qu'il n'y a pas de résistance glyphosate en pratique, les PGM résistantes au glyphosate facilitent beaucoup la conduite des cultures à moindre coût.

Par ailleurs, l'utilisation exclusive du glyphosate et des PGM résistantes a été encouragée par la profession. En effet, cette substance paraissait relativement robuste face aux risques de résistance : malgré un usage étendu, seules deux espèces étaient résistantes avant l'apparition des PGM.

La raison est probablement que cet herbicide n'est pratiquement pas détoxiqué par les angiospermes et, comme il est un inhibiteur compétitif de son enzyme cible, les mutations du gène de la cible sont rares. On n'en connaît que deux, et les populations résistantes obtenues sont contre-sélectionnées en l'absence d'utilisation de la substance active.

L'apparition des résistances chez les adventices

Les agriculteurs ont donc adopté massivement le couple PGM/glyphosate (Figure 1). De plus, dans leur grande majorité, ils ont suivi leur penchant naturel : comme le glyphosate est très efficace, ils ont sans cesse recherché les doses les plus faibles possibles.

En quelques années de cette conduite extrême, il a fallu revenir aux doses homologuées pour contrôler les plantes qui survivaient, puis passer d'un seul traitement au glyphosate dans la culture à deux ou trois, soit au moins cinq par an (avec l'interculture).

Enfin, ces agriculteurs ont dû multiplier les traitements en associant au glyphosate différents herbicides pour lutter contre des populations résistantes de plusieurs espèces : trois amarantes (dont deux dans plus de vingt États chacune), deux ambroisies (chacune dans plus de quinze États), la vergerette du Canada (dans plus de vingt-cinq états) et dans une moindre mesure l'éleusine, Kochia, le ray-grass et le sorgho d'Alep...

L'utile alternance est ignorée, la dangereuse association préférée

Or, si dès le début, ils avaient opté pour l'alternance de PGM résistant glyphosate – résistant glufosinate soit pour le maïs ou le soja, soit pour les deux, cela aurait très fortement ralenti, sinon empêché le développement de populations résistantes. Mais cette stratégie d'alternance a été ignorée...

Les firmes ne savent que proposer de nouveaux PGM avec des résistances simultanées à deux, voire trois herbicides différents. Ainsi dans tous les cas, on continue à reproduire l'habituelle stratégie néfaste de gestion de la résistance en postulant que les herbicides se partagent la tâche.

On postule que les herbicides réintroduits ne contrôleraient que les résistants au glyphosate et les plantes sensibles au glyphosate ne seraient contrôlées que par le glyphosate. Bien sûr, c'est faux : les plantes sensibles au glyphosate sont certainement sensibles à ces herbicides, et souvent devenues rares parce que supplantées par les résistantes. Ainsi, une fois encore, les plantes sensibles à tous les herbicides appliqués sont contresélectionnées par rapport à celles qui ne sont sensibles qu'à certains.

La profession, engagée dans cette agriculture simpliste, est peu réceptive aux demandes de modification des systèmes de culture formulées par les agronomes car cela coûtera plus cher, du moins à court terme. Cette gestion montre que même ces cultures ne peuvent s'affranchir d'un minimum d'agronomie.

Le transfert de gènes n'est pas en cause

La résistance des adventices au glyphosate en cultures PGM était initialement redoutée à partir du transfert de gènes de la culture vers les adventices (ceci reste un argument pour interdire leur culture).

En fait, elle s'est développée par sélection de génotypes résistants comme pour tous les herbicides, dans toutes les situations agronomiques à travers le monde.

Paradoxalement, jusqu'à présent, on n'a détecté aucune infestation de crucifère adventice résistante par suite d'un transfert de gène à partir du colza rendu résistant au glyphosate ou au glufosinate depuis la mise en culture en 1996 de ces variétés de colza. Or, celles-ci sont adoptées sur plus de 80 % des surfaces de colza au Canada.

L'apparition des résistances aux herbicides dans des PGM n'est pas due à un défaut rédhibitoire spécifique des PGM ; elle résulte en fait d'une inconséquence dans la façon de les utiliser.