Dues à des pathogènes dits « de qualité », elles posent des problèmes à ne pas sous-estimer

Les altérations superficielles des tubercules de pomme de terre (rhizoctone, « gales » diverses, dartrose) sont dues à des pathogènes dits « de qualité ». Ils affectent principalement la présentation des tubercules mais certains induisent des pertes de rendement, leur nuisibilité n'est donc pas négligeable :

– déclassements de lots atteints sur le marché du frais ;

- refus à l'export vers certaines destinations.

Savoir les identifier, comprendre leur cycle de développement permettra une meilleure gestion de ces maladies.

Les altérations superficielles sont diverses. Elles peuvent être visibles dès la récolte ou apparaître en cours de stockage ou de commercialisation. Beaucoup ont une origine parasitaire connue (gales communes, gale argentée, dartrose, gale poudreuse, rhizoctone brun) mais certaines sont difficiles à diagnostiquer, avec des risques de confusion entre pathogènes ou avec des causes physiologiques. Or une erreur de diagnostic peut conduire à une lutte inadaptée, inefficace, inutile…

Cet article présente les principales altérations superficielles, les agents pathogènes responsables, leur épidémiologie et les moyens de gestion.

Le rhizoctone

Des groupes différents suivant les cultures

Le rhizoctone de la pomme de terre est une maladie provoquée par Rhizoctonia solani, champignon également pathogène d'autres cultures (betterave, carotte, maïs, colza, haricot, blé, riz, etc.). Il ne produit pas de spores asexuées mais un mycélium infectieux.

L'espèce R. solani est scindée en 13 groupes d'anastomoses (AGs), selon la capacité des hyphes à fusionner entre eux. Les isolats du groupe AG 3 sont spécifiques des Solanacées et le groupe AG 3 PT est inféodé à la pomme de terre. Des travaux réalisés en France (Fiers et al., 2011) ont montré que 82 % des isolats isolés des symptômes du rhizoctone brun sont des AG 3 PT, 11 % sont des AG 2-1 et 7 % des AG 5. Le rôle des groupes AG 2-1 et AG 5 dans l'épidémie de R. solani sur pomme de terre est très peu étudié.

Symptômes en végétation...

En végétation, des nécroses brunes plus ou moins profondes sont observées très tôt sur les parties souterraines de la plante : germes, tiges (photo 1 ci-dessous), stolons. En cas de forte attaque, les germes se nécrosent complètement et disparaissent.

On peut observer des symptômes secondaires sur la partie aérienne : petits tubercules regroupés à la base de la tige ou se développant à l'aisselle des feuilles (photo 3), enroulement du feuillage avec jaunissement et bord violacé (photo 4).

... et sur tubercules

Sur tubercules, le symptôme le plus caractéristique est la présence des sclérotes formant des petits amas mycéliens brun à noir très durs à la surface du tubercule (photo en médaillon page précédente et photo 10 du tableau 1 page suivante). Bien que superficiels, les sclérotes adhèrent fortement à la peau et y persistent après lavage. Ce symptôme donne le nom à la maladie du rhizoctone brun.

R. solani provoque aussi des symptômes secondaires : altérations liégeuses, déformations, crevasses, etc. (tableau 1, photos 11, 13). Ces symptômes peuvent être confondus avec ceux provoqués par d'autres causes (Streptomyces, accident physiologique, ou de traitement chimique, etc., voir tableau 1).

Le symptôme de « dry-core » peut être observé sur des lots atteints de rhizoctone. Il s'agit de bouchons liégeux bruns de quelques millimètres de diamètre qui se forment au niveau des lenticelles sans progresser davantage dans la chair. La formation de ces bouchons est facilitée par une blessure ou suite à une piqûre d'insecte comme le taupin (tableau 1, photo 12).

Nuisibilité au champ

À la plantation, l'inoculum primaire peut provenir du sol infesté ou du plant contaminé. Ainsi lors de la levée, les sclérotes présents sur le tubercule mère ou dans le sol émettent des hyphes qui atteignent et nécrosent les germes. L'épidémie se poursuit en période de végétation sur tiges et stolons (page 34, photo 1).

En cas d'attaques sévères, le champignon détruit les germes ou sectionne les tiges formées, provoquant des manques à la levée.

Des symptômes secondaires peuvent être observés sur la partie aérienne (voir plus haut), suite à une mauvaise circulation de la sève (Figure 1).

Facteurs favorisants

Les sols riches en matière organique sont les plus favorables à la maladie. D'après les données publiées, l'infection peut se produire à des températures comprises entre 9 et 25 °C mais les dégâts sont plus sévères à des températures basses qui retardent la levée des plantes.

Les données sur l'effet de l'humidité du sol sont souvent contradictoires.

Cependant un stress hydrique en végétation affaiblirait les plantes, ce qui les rendrait plus sensibles.

Dans certaines conditions humides et chaudes, on peut observer un manchon mycélien blanc sur la tige au niveau du sol (page 34, photo 2). C'est la phase sexuée de R. solani (appelée Thanatephorus cucumeris) qui, d'après les connaissances actuelles, ne joue pas de rôle dans l'épidémie de R. solani.

Dès la tubérisation, des altérations liégeuses peuvent se développer sur les tubercules fils. Les sclérotes se développent généralement après le défanage.

Plus la période entre le défanage et la récolte est longue, plus le risque d'avoir beaucoup de sclérotes est important.

Protection : rotation, interculture

Pour réduire efficacement l'inoculum du sol, il faut des rotations longues : plus de 5 ans avec des plantes non hôtes, vu la longue viabilité des sclérotes dans le sol. Pour choisir les plantes de la rotation, il faudrait étudier le risque lié aux groupes d'anastomoses présents sur d'autres cultures (betterave, maïs, crucifères, haricot, blé, etc.) sur la pomme de terre.

Le choix du précédent doit tenir compte des résidus végétaux et de leur facilité de décomposition. En effet, R. solani survit sous forme saprophytique sur les résidus de culture qui servent de support physique et nutritif. Il faut donc favoriser la décomposition de ces débris.

Les repousses constituent aussi un réservoir d'inoculum à éliminer rapidement. En interculture, on peut semer des plantes assainissantes (moutarde brune, seigle, etc.), les broyer et les enfouir. L'effet dépendra des conditions de gestion de la culture intermédiaire, des conditions climatiques et du niveau de contamination du sol (Bouchek-Mechiche et al., 2010).

Plant sain ou traité, conditions de plantation, date de récolte…

En période de culture, pour éviter l'inoculum porté par le plant, celui-ci doit être sain ou traité avec des fongicides efficaces.

Lorsque le sol est contaminé, le traitement chimique des tubercules est insuffisant : pour réduire l'infection provenant du sol, et en l'absence actuellement de traitement de sol autorisé, il faut favoriser l'utilisation de tubercules prégermés et les planter dans un sol réchauffé et bien préparé, pour une levée rapide diminuant la sensibilité aux attaques.

Les sclérotes évoluant entre le défanage et la récolte (Figure 2), les tubercules doivent être récoltés dès que la subérification du periderme est suffisante ; 3 semaines après le défanage sont en général un bon compromis.

La gale argentée

La gale argentée est provoquée par le champignon Helminthosporium solani. Sa nuisibilité agronomique est en général assez faible. En revanche son incidence économique n'est pas négligeable car elle donne lieu à des litiges commerciaux relativement fréquents dans les secteurs du plant et de la consommation. Des contaminations ont lieu en période de végétation puis en période de conservation.

Symptômes, sur les tubercules

Les taches sont circulaires, d'aspect argenté et à contour irrégulier mais net. En conditions favorables (chaleur et humidité) ces taches se couvrent de fines ponctuations noires qui sont des fructifications (conidiophores en forme de sapin caractéristique de l'agent) portant les spores (conidies) (tableau 1, photo 1). En cours de conservation les tubercules peuvent flétrir par déshydratation.

Développement de la maladie au champ

En culture, la levée et la croissance des plantes sont affectées uniquement dans le cas de tubercules fortement atteints et flétris. L'inoculum porté par le plant peut transmettre la maladie vers les tubercules fils mais il n'existe pas de corrélation entre le taux de contamination des tubercules mères et la sévérité de la maladie observée sur la descendance.

La transmission de la maladie par le sol est possible car le parasite peut se développer et sporuler sur des résidus de cultures (luzerne, maïs, blé…) et sur les parties souterraines de la pomme de terre en état de sénescence.

Les repousses ainsi que les fanes et stolons laissés sur place après la récolte peuvent donc constituer une source d'inoculum du sol.

Importance du délai défanage-récolte

En fin de culture, plus le temps entre le défanage et la récolte est long, plus la descendance est malade. D'autre part, plus le défanage est tardif, plus la maladie est fréquente et grave.

Il n'existe pas de cultivar totalement résistant à la gale argentée, mais on observe une différence de comportement entre variétés : en général, les cultivars tardifs, restant plus longtemps en terre, développent davantage la maladie.

… en conservation… et après !

En conservation, l'inoculum peut provenir des tubercules contaminés au champ ou de celui préexistant dans les locaux. Quand les conditions sont favorables (T° > 5 °C, humidité > à 95 % et présence d'humectation sur les tubercules), H. solani peut sporuler sur les tubercules déjà infectés et réaliser de nouvelles contaminations. De plus, les conidies libres vont circuler via la ventilation et peuvent contaminer des lots sains stockés dans les mêmes locaux (Depays-Le Cornet et al., 1998).

Le champignon peut se développer à la sortie des chambres réfrigérées et durant le transport si les températures et l'humidité sont élevées : des spores présentes mais qui ne se sont pas développées durant plusieurs mois peuvent alors germer et contaminer les tubercules.

Comment lutter dès la plantation et après récolte

À la plantation, le traitement du plant contaminé avec un fongicide efficace est préconisé. En fin de culture, le délai défanage-récolte doit être maintenu au minimum nécessaire pour la subérification (≤ 4 semaines si possible).

Après récolte, les tubercules doivent être séchés rapidement avant l'entrée en locaux de conservation (ventilation avec de l'air plus froid que la température des tubercules) pour empêcher le développement ultérieur de la maladie.

En conservation, la désinfection des locaux est conseillée avant la mise en place des tas, pour éliminer tout éventuel inoculum présent. Les lots sains doivent être séparés des lots contaminés. Un contrôle rigoureux des conditions de température (environ 5 °C) et d'humidité (éviter la condensation sur les tubercules) tout au long de la conservation est préconisé.

À la sortie des réfrigérateurs, il est nécessaire de réduire au maximum la durée de condensation engendrée par le réchauffement (période de séchage ou de ventilation).

La dartrose

La dartrose, dite aussi anthracnose ou maladie des points noirs, est provoquée par le champignon Colletotrichum coccodes.

Cette maladie de plus en plus fréquente est souvent confondue avec la gale argentée dont les symptômes sont très proches (tableau 1). C. coccodes se développe principalement sur les solanacées (en particulier pommes de terre et tomate) et les cucurbitacées.

Symptômes en végétation et sur tubercules

En végétation, en été chaud, la dartrose peut entrainer des dessèchements prématurés des fanes progressant du sommet vers la base de la tige (symptômes similaires à ceux de la verticiliose) accompagnés de jaunissement des feuilles (photos ci-contre). En fin de végétation, des microsclérotes (ponctuations noires) sont fréquents et faciles à identifier sur stolons, racines et base des tiges, et la destruction précoce des racines est observée.

Sur tubercules, les taches sont plus ou moins circulaires, de couleur grisâtre à brun mat, de contour irrégulier et diffus, avec présence de ponctuations noires (microsclérotes) assez grosses et peu nombreuses (tableau 1, photo 2). En conditions humides, ces microsclérotes produisent des soies regroupées (acervules) à l'aspect d'oursin, typique de la dartrose.

En fin de conservation, après un passage au froid, on peut observer des symptômes en dépression (tableau 1, photo 3), associés ou non à une pourriture sèche, à partir desquels il est facile d'isoler le champignon.

Développement de la maladie au champ, le rôle du sol

En culture, la transmission de la maladie se fait par les tubercules contaminés et/ou par le sol. Les microsclérotes peuvent se conserver plus de deux ans dans le sol à l'état libre, sur des débris de culture infectés (pomme de terre, tomate) et des mauvaises herbes (Solanum nigrum, Physalis peruviana, Datura stramonium, etc.).

Les spores se forment en fin d'hiver sur les débris végétaux contaminés, germent en présence d'eau libre et infectent les plantes. Les symptômes sur base des tiges et racines sont observés tôt en végétation. Les spores disséminées par la pluie, le vent et l'eau d'irrigation contaminent les plantes voisines.

Il peut se produire plusieurs cycles secondaires par saison culturale. En conditions sèches et chaudes, les symptômes de dessèchement et de jaunissement peuvent provoquer des dépérissements prématurés des fanes.

L'infection des tubercules peut avoir lieu à tous les stades de leur développement, mais la formation des microsclérotes a lieu en fin de culture.

Des expérimentations réalisées en conditions contrôlées ont montré que des tubercules apparemment sains à la récolte peuvent être infectés par le champignon à l'état latent et les symptômes peuvent évoluer en conservation (Glais et al., 2003).

Le niveau de risque de la dartrose sur la récolte est lié au niveau de contamination du sol par C. coccodes (Peters at al., 2005). Le développement de la maladie est favorisé par des sols légers, sablonneux, une fertilisation déséquilibrée, les températures avoisinant 25 °C, l'irrigation, une période de culture longue et un délai défanage-récolte important.

Évolution en conservation

Des expérimentations en conditions contrôlées (Glais et Andrivons, 2003) ont confirmé l'évolution de la dartrose en conservation. L'extension des taches et la formation de microsclérotes sont plus rapides à des températures élevées (15 °C) qu'à des températures basses (5 °C). Les symptômes en dépression observés dans les locaux commerciaux ont été également reproduits en conditions contrôlées à des températures avoisinant 10 °C.

Lutter au champ et lors du stockage

Pour réduire le stock d'inoculum du sol, les rotations longues (au moins 3 ans), l'élimination des repousses et la dégradation des résidus (anti-rhizoctone aussi) sont recommandées.

En culture, pour réduire les infections et le développement de la maladie, l'utilisation du plant sain ou traité, l'irrigation et la fertilisation raisonnée, le délai défanage-récolte le plus court possible sont préconisés.

En période de stockage, comme pour la gale argentée, la désinfection des locaux, un contrôle rigoureux des conditions de température, le séchage des tubercules à l'entrée et à la sortie des chambres froides sont conseillés.

Les gales communes

Les gales communes sont provoquées par des bactéries du genre Streptomyces. Les travaux de recherche réalisés en France ont permis de mettre en évidence deux types de gales communes : la gale en pustules et la gale en liège. Ces deux variantes diffèrent par les symptômes produits, les espèces impliquées, les déterminants moléculaires du pouvoir pathogène, la gamme d'hôtes, le comportement des variétés de pomme de terre et les exigences pédo-climatiques (Bouchek-Mechiche et al., 2000b). Les espèces impliquées dans les deux types de gales sont décrites dans le tableau 2.

Symptômes

La gale commune en pustules se présente sous forme de lésions en dépression ou en relief, d'aspect variable (en cratères, en étoiles ou en boursouflures) (tableau 1, photos 5 et 6). Des lésions sur base des tiges et stolons sont observées uniquement sur les variétés très sensibles.

La gale en liège se présente en réseau plus ou moins régulier couvrant une surface plus ou moins étendue sur le tubercule (tableau 1, photo 7). Dans les cas graves, des crevasses ou éclatements du tubercule sont également observés. Des lésions sur racines se produisent très tôt en végétation.

Développement de la maladie

Les Streptomyces pathogènes vivent et se conservent très longtemps dans le sol même en l'absence de plantes hôtes car ils sont capables de se nourrir de matière organique. Quand le sol est contaminé, il constitue la source principale d'inoculum. Cependant, l'utilisation de plant contaminé dans une parcelle saine pourrait introduire des souches pathogènes.

Les sols sableux, légers et aérés à pH neutre ou légèrement alcalins sont généralement favorables aux gales communes.

La contamination de la pomme de terre a lieu en début de tubérisation (4 à 6 premières semaines de tubérisation) via les lenticelles ouverts. Les facteurs culturaux et environnementaux qui favorisent la gale en pustule vont au contraire défavoriser la gale en liège (tableau 2).

Comment lutter contre les gales communes

Les Streptomyces étant des bactéries, il n'existe pas de solution chimique efficace. Leur gestion s'orientera vers un ensemble de pratiques culturales.

Ainsi, avant la culture, il faut éviter :

– les précédents hôtes de la gale en pustules (radis, carotte, navet, betteraves…),

– le retournement de prairies,

– le chaulage de la parcelle.

En période d'interculture, il est préconisé d'insérer une culture intermédiaire assainissante (moutarde brune, seigle, etc.) et veiller à son bon enfouissement et décomposition (Bouchek-Mechiche et al., 2010).

En période de culture, éviter les apports de fumier mal décomposés et favoriser l'application d'engrais provoquant une acidification locale du sol (sulfate). Le maintien de la butte humide pendant les 4 à 6 premières semaines de tubérisation réduit efficacement l'infection. Le choix des variétés peu sensibles (gale en pustule) ou résistantes (gale en liège) est à privilégier (Pasco et al., 2005).

Diagnostic et risques de confusion entre symptômes des diverses altérations superficielles

Le diagnostic visuel des altérations superficielles n'est pas toujours facile car des symptômes similaires peuvent avoir été provoqués par des causes différentes (pathologiques, physiologiques, variétales).

Certaines confusions sont possibles entre des symptômes de maladies connues, par exemple gale argentée et dartrose, gale commune en pustule et gale poudreuse, etc. Pour ces maladies, il existe des outils de diagnostic et d'identification permettant de les différencier (tableau 1).

Par ailleurs, il est fréquent d'observer au champ des symptômes d'altérations superficielles atypiques dont il est difficile de déterminer l'origine. Dans les données publiées, ces symptômes atypiques ont été attribués à différentes causes sans démonstrations scientifiques.

Une étude réalisée en France (Fiers et al., 2010) a montré que plusieurs micro-organismes peuvent être isolés des lésions d'altérations liégeuses atypiques, mais les symptômes d'origine n'ont pas pu être reproduits en serre après réinoculation de ces isolats. Il est donc difficile après observation de symptômes liégeux atypiques au champ d'établir un diagnostic fiable.

Un travail de rationalisation de la classification et de la terminologie des altérations superficielles a été initié en France en collaboration étroite avec l'écosse et doit être élargi à d'autres experts de différents pays pour développer notamment une base de données sur le sujet.

Conclusion

Les altérations superficielles sont provoquées par des causes diverses, et bien souvent par un cortège parasitaire complexe. Les connaissances sur la biologie, l'épidémiologie et le diagnostic des principales maladies ont progressé en France grâce à l'appui de la profession pomme de terre et la collaboration avec l'INRA.

Mais l'effort doit se poursuivre pour acquérir des données manquantes sur la biologie et l'épidémiologie de certaines maladies peu étudiées, et sur le diagnostic des altérations superficielles d'origine inconnue pour évaluer leur risque de transmission et dissémination. Ces connaissances permettront de raisonner la lutte en tenant compte de l'ensemble du cortège parasitaire : un des défis des recherches à venir.

<p>* GNIS (Groupement national interprofessionnel des semences et plants)/INRA-IGEPP, Centre de Rennes.</p> <p>** Programme de recherche financé par le GNIS et Arvalis/CNIPT.</p> <p>INRA-IGEPP, Centre de Rennes, Domaine de la Motte, BP 35327, 35653 Le Rheu cedex. karima.bouchek@rennes.inra.fr Bibliographie de l'article disponible à cette adresse.</p>